Examens diagnostiques.
Le diagnostic de la DMLA fait appel à différents examens. Les photographies du fond d’œil, l’examen en tomographie par cohérence optique (OCT) et par OCT-Angiographie, et éventuellement une angiographie rétinienne. (voir ces termes dans « les examens d’imagerie et de diagnostic »).
Drusen
Les drusenDésigne de petits dépôts arrondis sous la rétine, signe précoce de DMLA, et qui sont dus à un défaut de fonctionnement de l’épithélium pigmentaire de la rétine, qui ne parvient plus à traiter les résidus du fonctionnement métabolique des photorécepteurs. sont de petits amas jaunes situés sous la rétineLa membrane transparente qui tapisse le fond de l’œil et qui contient les cellules visuelles (les photorécepteurs) qui captent le signal lumineux et le transforment en information électrique qui est transmise aux aires visuelles du cerveau par le nerf optique. La partie centrale de la rétine s’appelle la Macula. bien visibles sur les photos du fond d’œil. En OCT ils forment de petites bosselures sous la rétineLa membrane transparente qui tapisse le fond de l’œil et qui contient les cellules visuelles (les photorécepteurs) qui captent le signal lumineux et le transforment en information électrique qui est transmise aux aires visuelles du cerveau par le nerf optique. La partie centrale de la rétine s’appelle la Macula..
Ils n’entrainent en général aucun symptôme et sont découverts lors d’un examen ophtalmologique. Ils justifient une surveillance périodique et surtout d’alerter le patient sur la nécessité de consulter en urgence si des symptômes tels qu’une déformation des lignes et des lettres ou une baisse d’acuité visuelle, surviennent soudainement.
Néovaisseaux choroïdiens
Les néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA. choroïdiens sont une complication de la DMLA(Dégénérescence maculaire liée à l’âge) Désigne un ensemble de modifications de la macula, survenant avec le vieillissement, qui comporte des signes sans retentissement visuel (les drusen) , ou des formes plus évoluées ( dégénérescence trophique) ou compliquées ( néovaisseaux choroïdiens) affectant l’acuité visuelle.. Ce sont des vaisseaux qui prolifèrent anormalement sous la rétineLa membrane transparente qui tapisse le fond de l’œil et qui contient les cellules visuelles (les photorécepteurs) qui captent le signal lumineux et le transforment en information électrique qui est transmise aux aires visuelles du cerveau par le nerf optique. La partie centrale de la rétine s’appelle la Macula., en provenance de la choroïdeCouche vasculaire située entre la rétine et la sclère qui contribue de façon importante à l’oxygénation et aux transferts de nutriments vers les photorécepteurs de la rétine.*, la couche de vaisseaux située sous la rétineLa membrane transparente qui tapisse le fond de l’œil et qui contient les cellules visuelles (les photorécepteurs) qui captent le signal lumineux et le transforment en information électrique qui est transmise aux aires visuelles du cerveau par le nerf optique. La partie centrale de la rétine s’appelle la Macula.. En proliférant ils soulèvent la rétineLa membrane transparente qui tapisse le fond de l’œil et qui contient les cellules visuelles (les photorécepteurs) qui captent le signal lumineux et le transforment en information électrique qui est transmise aux aires visuelles du cerveau par le nerf optique. La partie centrale de la rétine s’appelle la Macula., laissent anormalement passer du liquide sanguin sous et dans la rétine, et peuvent saigner.
Le premier symptôme est l’apparition d’une déformation des lignes et des lettres, due à la déformation de la rétineLa membrane transparente qui tapisse le fond de l’œil et qui contient les cellules visuelles (les photorécepteurs) qui captent le signal lumineux et le transforment en information électrique qui est transmise aux aires visuelles du cerveau par le nerf optique. La partie centrale de la rétine s’appelle la Macula. par les néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA.. En l’absence de traitement une tache sombre apparaît au centre de la vision.
Traitement
Les drusen ne nécessitent aucun traitement, mais une simple surveillance du fond d’œil et une auto-surveillance des symptômes par le patient.
Les néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA. choroïdiens doivent être traités le plus précocement possible par des injections intravitréennes* (IVT) de médicaments inhibiteurs de la prolifération des néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA., les anti-VEGFsMédicaments développés pour traiter les complications de maladies rétiniennes dans lesquelles il y a un excès de « vascular endothelial growth factor ». Cette molécule, qui existe à l’état physiologique dans la tétine, déclenche, lorsqu’elle est en excès, œdème maculaire cystoïde et néovascularisation. Le traitement est administré en injections intravitréennes.*( voir traitements médicaux). Le schéma de traitement comporte 3 IVT à un mois d’intervalle, puis l’intervalle est augmenté progressivement. En moyenne on peut espérer un intervalle de 6 semaines à 2 mois, parfois plus, sur le long-terme. Il est rare que l’on puisse arrêter le traitement. Le contrôle de l’efficacité du traitement est fondé sur le niveau de l’acuité visuelle et l’aspect de la macula en OCT. Dans certains cas un traitement par Photothérapie dynamique* (PDT) pourra être ajouté ponctuellement.
Le traitement a pour but d’arrêter la dégradation de l’acuité visuelle, de l’améliorer si possible, puis de maintenir cette amélioration, sans pouvoir garantir le retour à une vision normale.
Dégénérescence maculaire atrophique.
En dehors des néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA. choroïdiens, une autre complication des drusenDésigne de petits dépôts arrondis sous la rétine, signe précoce de DMLA, et qui sont dus à un défaut de fonctionnement de l’épithélium pigmentaire de la rétine, qui ne parvient plus à traiter les résidus du fonctionnement métabolique des photorécepteurs. peut survenir, la Dégénérescence maculaire atrophique (DMLA(Dégénérescence maculaire liée à l’âge) Désigne un ensemble de modifications de la macula, survenant avec le vieillissement, qui comporte des signes sans retentissement visuel (les drusen) , ou des formes plus évoluées ( dégénérescence trophique) ou compliquées ( néovaisseaux choroïdiens) affectant l’acuité visuelle. atrophique). Son évolution est très lente, mais elle peut aboutir à un affaiblissement puis à une perte de la vision précise et de lecture (la vision centrale) par disparition progressive des cellules visuelles (les photorécepteursCellules rétiniennes spécialisées dans le captage et la transformation des signaux lumineux arrivant dans l’œil en signal nerveux transmis au cerveau. Les photorécepteurs sont situés dans la rétine, au contact de l’épithélium pigmentaire. (Voir chapitre OCT)*)dans la macula. Comme dans les néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA. choroïdiens, la vision périphérique reste préservée, évitant la cécité. Mais à l’inverse des néovaisseauxVaisseaux anormaux du fond d’œil, qui prolifèrent à partir de vaisseaux normaux sous l’influence de différents stimuli, dont le VEGF (voir anti-VEGF). Ils peuvent proliférer dans le vitré à partir des vaisseaux rétiniens comme dans la rétinopathie diabétique, ou sous la rétine à partir de vaisseaux choroïdiens comme dans la DMLA. choroïdiens, nous ne disposons pas encore de traitement capable d’arrêter cette évolution vers l’atrophie, malgré de nombreuses recherches en cours.
